Abstract
The ultrastructural interactions between the inflammatory infiltrate and Leishman bodies (LBs) were described in skin lesions from 16 patients with acute cutaneous leishmaniasis. In early stages of the inflammation, the cellular infiltrate consisted of both undifferentiated and differentiated (activated) monocytes (M), macrophages (Mc), multinucleated giant cells (MNGC), plasma cells (PC), lymphocytes (Ly), and fibroblasts (F). In late stages, the infiltrate was in the form of tuberculous granulomas consisted mainly of type I secretory, and type II vesicular epithelioid cells (ECs), in addition to remnant of some inflammatory cells seen in the early stages. The two types of ECs were found only in six patients. The activated M, Mc and MNGC were often parasitized by LBs. The parasites were enclosed within the host cell digestive vacuoles (DVs), or phagolysosomes, together with skin melanosomes which are known to have lysosomal effect. In the DVs, LBs either survived or were killed and expelled from the host cell cytoplasm. This study showed, for the first time, that the melanosomes were apparently involved in killing of the LBs possibly by increasing the fatal effects of the DVs hydrolytic enzymes. Plasma cells were packed with large « Russell's bodies » indicating a high cellular immunoglobulin activity. The large, granular lymphocytes were in close contact to the activated M, possibly to promote delivery of activation signals. The type I secretory ECs contained mucin-like granules with electrondense cores. In late stages of inflammation, the type II vesicular ECs contained lysosomal granules, and were found together with the type I ECs in broken-down tuberculous granulomas. The type I secretory ECs were previously thought to produce a mediator, or « granuloma factor » which recruits undifferentiated mononuclear cells to perpetuate the granulomatous process; while the type II vesicular ECs were thought to appear where the granulomatous process in brought to an end, preceeding the healing by fibrosis.
Les interactions entre infiltrat inflammatoire et corps de Leishman (LBs) sont décrites en microscopie électronique dans les lésions cutanées de 16 malades atteints de leishmaniose cutanée aiguë. Dans les premiers stades de l'inflammation, l'infiltrat cellulaire consiste à la fois en monocytes indifférenciés et différenciés (Mj, en macrophages (Mc), en cellules géantes multinuclées (MNGC), en plasmocytes (PC), en lymphocytes (Ly) et en fibroblastes (F). Dans les stades avancés, l'infiltrat est sous forme de granulomes tuberculeux consistant en cellules épithélioides de type I secrétoire et de type II vésiculaire (ECs), en plus de quelques cellules Inflammatoires observées au cours des premiers stades. Les deux types ECs n'ont été trouvés que chez six malades. Les M activés, les Mc et les MNGC sont souvent parasités par les LBs.Les parasites sont inclus dans les vacuoles digestives (DVs) de la cellule hôte ou des phagolysosomes avec des mélanosomes cutanés qui sont connus pour avoir une action lysosomiale. Dans les DVs, les LBs sont soit en survie, soit morts soit expulsés du cytoplasme de la cellule hôte. L'étude montre, pour la première fois, que les mélanosomessemblent intervenir pour tuer les LBs, peut-être en augmentant les effets léthaux des enzymes hydrolytiques des DVs. Les plasmocytes sont agglomérés avec de grands « corps de Russell », indiquant une grande activité des immunoglobulines cellulaires. Les grands lymphocytes granuleux sont en contact étroit avec les M activés, probablement pour déclencher les signaux d'activation. Les ECs de type t secrétrices contiennent des granules comparables à de la mucine avec des noyaux denses. Au cours des derniers stades de l'inflammation, les ECs de type Il vésiculaires contiennent des granules lysosomaux, et coexistent avec les ECs de type I dans des granulomes tuberculeux éclatés. Il était admis précédemment que les ECs de type I secrétoire produisaient un médiateur « granuloma factor » qui recrute des mononucléaires indifférenciés afin de perpétuer le processus granulomateux ; les ECs type II vésiculaire sont interprétés comme n'apparaissant qu'à la fin du processus granulomateux, précédant la guérison par fibrose.